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Spindle의 핵심 연구 ‘대사 과학’

Metabolic
Science

Spindle의 목표는
단순히 수명 연장이 아닌,
'건강하게 오래 사는 삶' 입니다.

평균 수명 80세 시대,
그러나 질병없이 온전히
살아가는
건강 수명은 여전히
65세 수준에 머물러 있습니다.

인생의 마지막 18년은 만성질환과
신체기능 제약 속에서 살아가야 합니다.
이 18년의 간극을 줄이기 위한 해답은
대사건강에 있습니다.

기대수명 83.7

출처 : 국가데이터처, 「생명표」

건강 수명을 좌우하는 대사

Metabolism[1]

에너지의 유입

섭취한 탄수화물·지방·단백질이
소화와 흡수 과정을 거쳐
세포로 들어오는 단계

에너지의 전환

세포 내 미토콘드리아에서
영양소가 실제로 사용 가능한
생체 에너지 형태로 바뀌는 과정

에너지의 소비

미토콘드리아에서 생산된
ATP가 신체 기능 수행에
실제로 사용되는 단계

에너지의 저장

즉시 사용되지 않은 에너지가
글리코겐이나 지방 형태로
전환되어 보관되는 과정

대사 유연성
Metabolic Flexibility[2]

에너지의 흐름이 최적화된 신체는 외부 변화에 쉽게 흔들리지 않습니다.
이것이 바로 대사 유연성입니다.

대사 유연성을 갖춘 몸은 상황에 맞게 에너지를 선택하고 전환하며,
스트레스와 수면 부족, 급격한 환경 변화 속에서도 스스로 최적의 균형을 찾아갑니다.

대사 건강 더 알아보기

*해당 영상은 미토콘드리아의 이해를 돕기 위해 연출된 영상입니다.

이 에너지 흐름의 출발점에는
세포 속 미토콘드리아가 있습니다.
미토콘드리아는 섭취한 영양소를
연료로 사용해
신체가 실제로
사용하는 에너지인
ATP를 생산합니다.

지쳐가는 우리 몸의 엔진,

미토콘드리아가
보내는 적신호


생활 환경을 비롯해 스트레스, 수면 부족, 불균형한 식습관,
그리고 노화 등의 이유는 우리 몸의 핵심 엔진인 미토콘드리아의
효율을 점차 떨어트리고, 에너지의 생성과 균형에 악영향을
미칩니다.

생활 환경을 비롯해 스트레스, 수면 부족, 불균형한 식습관, 그리고 노화 등의 이유는 우리 몸의 핵심 엔진인 미토콘드리아의 효율을 점차 떨어트리고, 에너지의 생성과 균형에 악영향을 미칩니다.

미토콘드리아의 기능을 저하시키는
4가지 위협 요인

유전자 손상


자외선, 화학물질, 미세먼지 등 외부요인이 미토콘드리아 유전자를 손상시켜 에너지 생산 효율을 떨어뜨립니다.

미토콘드리아의 기능을 저하시키는
4가지 위협 요인

잘못된 생활습관


과도한 영양섭취나 운동 부족은 미토콘드리아의 에너지 생산 능력을 초과하는 연료를 공급하여 활성 산소 생성을 증가시킵니다.

미토콘드리아의 기능을 저하시키는
4가지 위협 요인

노화


나이가 들면서 세포 내 염증과 스트레스가 축적되어, 건강한 미토콘드리아 생성과 손상 복구가 방해를 받아 기능이 악화됩니다.

미토콘드리아의 기능을 저하시키는
4가지 위협 요인

장내 마이크로바이옴의 불균형[3]


장내 유익균이 줄고 해로운 균이 늘어나면 장벽이 약화되어 혈액 내 내독소(LPS) 유입이 증가합니다. 이는 전신 염증 증가로 이어져 미토콘드리아 손상을 가속화합니다.

기능이 저하된

근육 내
미토콘드리아


미토콘드리아의 기능이 저하되면 에너지 공급이 원활하지 않고, 근세포 손상이 증가하며 회복 능력이 떨어집니다.[4]

기능이 저하된 근육 내 미토콘드리아로 인한

근육의 질적 손상


- 지방세포 침윤으로 근육 내 지방 축적 증가
- 염증 반응이 높아지며 근육의 질 저하로 연결

근력 저하는
단순히
근육량의 문제
아닙니다.


근육 내 미토콘드리아 저하로 인한
에너지 대사 이상, 지방 침윤,
염증 및 근수축 기능 저하가
복합적으로 작용한 결과일 수 있습니다.

건강한 근육 단면
건강한 근육
노화된 근육 단면
노화된 근육 (지방 침윤)

미토콘드리아 기능 저하가 만드는

대사의 악순환


미토콘드리아가 제대로 작동하지 못하면
에너지 생산 과정의 효율이 저하되며
대사 균형이 무너지기 시작합니다.

에너지 생산 능력 감소

대사 흐름이 무너지면서
피로가 쌓이고
체중이 늘기 시작합니다.

활성산소 과다 생성

에너지로 사용되어야 할 포도당, 지방이
우리 몸을 망가뜨리는 활성산소를
만들어내며 세포를 손상시킵니다.

대사장애 진입

과도한 활성 산소와 염증 반응이 축적되어
신체의 항상성이 무너지고
대사 장애 상태로 이동되게 됩니다.

대사불균형이
신체에 미치는 영향

이러한 변화들은 복합적으로 작용해
비만, 당뇨, 고혈압 등의 합병증을 유발하며,
결국 노화 가속 및 면역 저하와 같은
전신 대사 질환을 야기합니다.

대사불균형이 신체에 미치는 영향을 보여주는 인물 이미지
뇌 | 신경계 질환[6]
에너지 공급 저해 및 과도한 활성 산소에 의한 뇌세포 파괴는
뇌 기능 저하와 파킨슨병, 알츠하이머 등 퇴행성 신경계 질환의 근본적인 원인이 될 수 있습니다.
[7]
미토콘드리아는 시세포에 에너지를 공급하는 핵심 에너지 공급원으로,
기능 저하 시 시력저하와 황반 변성 등 노인성 안질환을 유발합니다.
[8]
소리를 뇌로 전달하는 유모세포의 대사가 원활하지 않으면 난청이나
이명 증상이 발생할 수 있습니다.
피부[9]
콜라겐을 합성하는 섬유아세포의 기능이 떨어져 주름이 깊어지고
상처 치유가 늦어집니다.
면역계[10]
면역 세포의 방어 능력이 약해져 잦은 감염이 생기거나,
잘못된 신호로 인해 자가면역 질환 및 만성 염증이 유발됩니다.
심장 | 심혈관 질환[5]
심장이 필요로 하는 에너지의 대부분은 미토콘드리아가 공급합니다.
미토콘드리아 기능이 저하되면 심장 기능이 저하되고 혈관 손상을 초래하여 허혈-재관류 손상 위험을 높입니다.
근육 | 골격근 질환[11]
과도한 활성 산소 및 염증 수치는 근육 내 단백질 합성을 억제하고
단백질 분해 속도를 높입니다. 이러한 현상이 만성화되면 근육 복원 능력이
저하되어 근위축증을 유발할 수 있습니다.
간 | 비알코올성 지방간[12]
간에서도 지방 대사 감소와 인슐린 저항성 문제가 발생하여
간에 지방이 쌓이고 염증 수치가 증가합니다.
이는 점차 비알코올성 지방간염(NASH)으로 악화되며 간경화 및
간암으로 진행될 수 있습니다.
췌장 | 인슐린 저항성[13]
근육과 지방세포에 지방 축적이 증가하면, 세포들이 영양이 충분하다고
오인하여 혈액 내 당을 흡수하라는 인슐린 신호에 반응하지 않게 됩니다.
이로 인해 혈당 조절이 무너지고 당뇨병으로 이어질 수 있습니다.
관절[14]
연골세포 내 미토콘드리아가 손상되면 염증반응이 촉진되어
연골 세포의 재생력이 떨어져 퇴행성 관절염이 발생할 수 있습니다.
[16]
뼈를 만드는 조골세포와 뼈를 파괴하는 파골세포 사이의 에너지 균형이
깨지면서 골밀도가 급격히 낮아져 골다공증의 위험이 높아집니다.
생식계[15]
세포분열에 필요한 막대한 에너지를 공급하는 미토콘드리아의 기능이
저하되면, 난자의 질 저하 및 정자의 운동성 약화로 이어져 난임의 원인이 될 수 있습니다.

대사 균형 회복을 위한

과학적 접근

운동량 감소, 당 섭취 증가,
만성 스트레스와 불규칙한 수면까지.
현대인의 일상은 미토콘드리아 기능을
저하시키고
대사 건강을 빠르게 무너뜨리는
위협적인 환경이 되었습니다.

이제 대사 건강 관리는 더 이상 선택이 아닌,
건강한 삶의 질을 결정하는
필수 조건입니다.

미토콘드리아는 에너지 대사의 중심이며,
이를 통한 대사 균형이 건강한 삶의 시작입니다.

미토콘드리아는
에너지 대사의 중심이며,
이를 통한 대사 균형이
건강한 삶의 시작입니다.

Spindle
R&D ADVISOR

Marcia C. Haigis 교수

Marcia C. Haigis 교수

“Mitochondria are fundamental to how cells regulate energy, metabolism, and overall metabolic health.”

“미토콘드리아는 세포의 에너지 생성대사 조절
전반적인 대사 건강에 핵심적인 역할을 합니다.”

기관
Harvard Medical School Cell Biology
전문분야
Mitochondrial Metabolism, Cell Biology
연구분야
Molecular mechanisms by which Mitochondria respond to cellular stress

* 제품과 무관한 건강 정보입니다.

Spindle은 대사의 본질
과학적으로 접근합니다.

미토콘드리아 수준에서
대사의 균형을 바로잡아
지속 가능한 활력을 되찾는
솔루션을 제안합니다.

Reference

  1. 1.Wilson, D. F. (2013). Regulation of cellular metabolism: programming and maintaining metabolic homeostasis. Journal of applied physiology, 115(11), 1583-1588.
  2. 2.Goodpaster, B. H., & Sparks, L. M. (2017). Metabolic flexibility in health and disease. Cell metabolism, 25(5), 1027-1036.
  3. 3.Zong, Y.et al. (2024). Mitochondrial dysfunction: mechanisms and advances in therapy. Signal transduction and targeted therapy, 9(1), 124.
  4. 4.Huang, Yingtao et al. "Mitochondrial dysfunction in age-related sarcopenia: mechanistic insights, diagnostic advances, and therapeutic prospects." Frontiers in cell and developmental biology vol. 13 1590524. 3 Oct. 2025
  5. 5.Kirkman, Danielle L., et al. "Mitochondrial contributions to vascular endothelial dysfunction, arterial stiffness, and cardiovascular diseases." American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology (2021).
  6. 6.Eldeeb, Mohamed A., et al. "Mitochondrial quality control in health and in Parkinson’s disease." Physiological reviews 102.4 (2022): 1721-1755.
  7. 7.Kaarniranta, K., et al. (2020). Mechanisms of mitochondrial dysfunction and their impact on age-related macular degeneration. Progress in retinal and eye research, 79, 100858.
  8. 8.Lazzeri, G., et al. (2023). The relevance of autophagy within inner ear in baseline conditions and tinnitus-related syndromes. International Journal of Molecular Sciences, 24(23), 16664.
  9. 9.Zhang, C., et al. (2023). The role of mitochondrial quality surveillance in skin aging: Focus on mitochondrial dynamics, biogenesis and mitophagy. Ageing Research Reviews, 87, 101917.
  10. 10.Trinchese, G., et al. (2024). Mitochondria: the gatekeepers between metabolism and immunity. Frontiers in Immunology, 15, 1334006.
  11. 11.Chen, Xin, et al. "Mitochondrial dysfunction: roles in skeletal muscle atrophy." Journal of translational medicine 21.1 (2023): 503.
  12. 12.Koliaki, Chrysi, et al. "Adaptation of hepatic mitochondrial function in humans with non-alcoholic fatty liver is lost in steatohepatitis." Cell metabolism 21.5 (2015): 739-746
  13. 13.Supale, S., et al. (2012). Mitochondrial dysfunction in pancreatic β cells. Trends in Endocrinology & Metabolism, 23(9), 477-487.
  14. 14.Liu, H., et al. (2019). Effect of chondrocyte mitochondrial dysfunction on cartilage degeneration: A possible pathway for osteoarthritis pathology at the subcellular level. Molecular medicine reports, 20(4), 3308-3316.
  15. 15.Ju, W., et al. (2024). Mechanisms of mitochondrial dysfunction in ovarian aging and potential interventions. Frontiers in endocrinology, 15, 1361289.
  16. 16.Suh, J., & Lee, Y. S. (2024). The multifaceted roles of mitochondria in osteoblasts: from energy production to mitochondrial-derived vesicle secretion. Journal of Bone and Mineral Research, 39(9), 1205-1214.
매일 깨어나는 대사 회복 에너지, Spindle